ឆ្អឹងចាស់មានសមាសធាតុសំខាន់ពីរគឺ osteoid (ម៉ាទ្រីសសរីរាង្គ) និង hydroxyapatite (សារធាតុនៅក្នុងអង្គធាតុ) ។ osteoid មានសំខាន់នៃប្រូតេអ៊ីន collagen ។ Hydroxyapatite - សារធាតុស្មុគ្រស្មាញមួយដែលរួមមានជាតិកាល់ស្យូម, ផូស្វ័រ (កាកសំណល់អាស៊ីត phosphoric acid) និងក្រុម hydroxyl (OH) ។ លើសពីនេះទៀតវាមានម៉ាញ៉េស្យូមមួយចំនួន។ នៅក្នុងដំណើរការនៃការបង្កើតឆ្អឹង, គ្រីស្តាល់ hydroxyapatite ត្រូវបានតំកល់នៅក្នុងម៉ាទ្រីស osteoid ។ ផ្នែកខាងក្រៅនៃឆ្អឹងមានជាលិកាឆ្អឹងដែលមានរាងកោង។ រចនាសម្ព័ន្ធខាងក្នុងត្រូវបានតំណាងដោយជាលិកាអញ្ចាញធ្មេញថែមទៀតហើយមានកោសិកាជាច្រើនដែលពោរពេញទៅដោយខួរឆ្អឹងខ្នង - ជាលិកាដែលជាប់ពាក់ព័ន្ធក្នុងការផលិតកោសិកាឈាម។
រក្សាឆ្អឹង
មិនមានឆ្អឹងខ្នងឬឆ្អឹងខ្នងទេ។ សូម្បីតែបន្ទាប់ពីការបញ្ចប់នៃការរីកចម្រើននេះ, ពួកគេបានរក្សាសកម្មភាពរំលាយអាហារនិងត្រូវបានស្ថាបនាឡើងវិញឥតឈប់ឈរ។ ដំណើរការសម្របសម្រួលនេះដែលផ្នែកខ្លះនៃឆ្អឹងរំលាយនិងជំនួសដោយជាលិកាថ្មីគឺចាំបាច់ដើម្បីរក្សាសុខភាពឆ្អឹង។ ការបង្កើតជាលិកាឆ្អឹងត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយកោសិកាឯកទេស - ឆ្អឹងខ្នង។ ពួកគេសំយោគអ័រតូអ៊ីដនិងផ្តល់នូវការបង្កើត hydroxyapatite ។ ចំពោះការទប់ទល់នៃជាលិកាឆ្អឹងកោសិកាដែលហៅថា osteoclasts គឺជាអ្នកទទួលខុសត្រូវ។
ជំងឺឆ្អឹង
ឆ្អឹងងាយនឹងខូចខាតដោយដំណើរការរោគសាស្ត្រជាច្រើន។ វាអាចត្រូវបានខូចខាតដោយយន្តការដែលជាញឹកញាប់ក្លាយទៅជាកន្លែងនៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដុំសាច់ទីពីរ (ជាពិសេសនៅក្នុងសុដន់សួតនិងមហារីកក្រពេញប្រូស្តាត) ការរំលាយអាហារឆ្អឹងក៏អាចត្រូវបានរំខាន។ មានជំងឺឆ្អឹងជាច្រើន។ ជម្ងឺពុកឆ្អឹងគឺជាជម្ងឺមួយដែលបាត់បង់សមាសធាតុអ័រតូអ៊ីតនិងសារធាតុរ៉ែនាពេលដំណាលគ្នា។ ដំណើរការនេះជៀសមិនរួចកើតឡើងជាមួយនឹងភាពចាស់ប៉ុន្តែជាមួយនឹងការខ្វះអរម៉ូនអ័រម៉ូនអេស្ត្រូជេនចំពោះស្ត្រីក្នុងការរាំងរដូវវាត្រូវបានពន្លឿនយ៉ាងខ្លាំង។ មូលហេតុចម្បងសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺពុកឆ្អឹងគឺអតុល្យភាពរវាងអត្រានៃការបំផ្លាញនិងការបង្កើតជាលិកាឆ្អឹង។ ឥទ្ធិពលចម្បងរបស់វាគឺការចុះខ្សោយនៃជាលិកាឆ្អឹងដែលបង្កឱ្យមានការបាក់ឆ្អឹង (ជាពិសេសត្រគាកកដៃនិងឆ្អឹងខ្នង) ដែលជារឿយៗបណ្តាលមកពីការរងរបួសតិចតួច។
Osteomalacia
នៅពេលដែល osteomalacia, mineralization ឆ្អឹងត្រូវបានរំខាន, ជាលទ្ធផលនៃការដែលពួកគេធ្វើឱ្យព្រិលនិងអាចបែកបាក់, បង្កឱ្យមានការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរឬ fractures ។ ជារឿយៗ Osteomalacia ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកង្វះវីតាមីន D ឬជំងឺនៃការរំលាយអាហាររបស់វាដែលនាំអោយកង្វះជាតិកាល់ស្យូមដើម្បីបង្កើតឆ្អឹង។ វាត្រូវបានព្យាបាលដោយការណាត់ជួបវីតាមីនឌីនិងការត្រៀមកាល់ស្យូម។
ជំងឺ Paget
ជម្ងឺឆ្អឹងនេះភាគច្រើនប៉ះពាល់ដល់មនុស្សចាស់។ មូលហេតុគឺមិនច្បាស់លាស់ទេប៉ុន្តែវាត្រូវបានគេដឹងថានៅក្នុងជំងឺនេះសកម្មភាពនៃការកើនឡើងឆ្អឹងអូតូស៊ីលដែលនាំទៅដល់ការបង្កើនល្បឿននៃការបាត់បង់ឆ្អឹង។ ជាលទ្ធផលវាជួយពន្លឿនដល់ការបង្កើតជាលិកាឆ្អឹងថ្មីបន្ថែមទៀតដែលទោះជាយ៉ាងណាវាមានសភាពទន់និងក្រាស់ជាងឆ្អឹងធម្មតា។ ការឈឺចាប់នៅក្នុងជំងឺ Paget គឺដោយសារតែការកើនឡើងនៃ periosteum, ភ្នាសគ្របដណ្តប់លើផ្ទៃខាងក្រៅនៃឆ្អឹង, innervated យ៉ាងបរិបូរណ៌កាលពីអ្នកទទួលការឈឺចាប់។ ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ត្រូវបានគេប្រើដើម្បីបំបាត់ការឈឺចាប់ហើយជំងឺនេះអាចព្យាបាលដោយថ្នាំ bisphosphonates ដែលពន្យារការរក្សាឆ្អឹង។
ការរលាកសន្លាក់ឆ្អឹង
វាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញលើអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ។ កត្តាសំខាន់បំផុតក្នុងជម្ងឺនេះគឺការរំលាយអាហារបំប៉នវីតាមីនឌីក្នុងដំណាក់កាលនៃដំណើរការថ្លើមនិងតម្រងនោមវីតាមីនឌីត្រូវបានបម្លែងទៅជា calcitriol ដែលជាអរម៉ូនដែលកំណត់ការស្រូបយកជាតិកាល់ស្យូម។ ដោយសារការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃផលិតកាល់ស្យូមត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ ស្ថានភាពនេះត្រូវបានព្យាបាលដោយការតែងតាំងថ្នាំ calcitriol ឬថ្នាំដែលស្រដៀងគ្នា។ វិធីសាស្រ្តដូចជា fluoroscopy, ការស្កេនអ៊ីសូតូបនិងការពិនិត្យ histological នៃគំរូជាលិកាឆ្អឹងគឺជាសមាសភាគដ៏សំខាន់នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឆ្អឹង។ ព័ត៌មានរោគវិនិច្ឆ័យដែលមានតម្លៃអំពីជំងឺឆ្អឹងដែលលើកលែងតែជំងឺពុកឆ្អឹងអាចត្រូវបានគេទទួលបានផងដែរនៅក្នុងការធ្វើតេស្តឈាម។
តេស្តឈាម
ការធ្វើតេស្តសំខាន់បំផុតគឺការវាស់វែងនៃការប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងប្លាស្មានៃជាតិកាល់ស្យូមនិងផូស្វ័រក៏ដូចជាសកម្មភាពនៃផូស្វាតអាល់កាឡាំងដែលជាអង់ហ្ស៊ីមដែលត្រូវបានផលិតដោយអូសេអូប៊ីល។ កំហាប់កាល់ស្យូមនៅក្នុងប្លាស្មាធម្មតាមានភាពខុសគ្នារវាង 2,3 និង 2,6 មីល្លីមល / លីត្រ។ កំរិតជាតិកាល់ស្យូមត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយអរម៉ូនចំនួនពីរគឺ capcitriol (វីតាមីន D) និងអរម៉ូន parathyroid ។ វាមានការថយចុះដោយការរលាកឆ្អឹងខ្នងនិងក្នុងករណីភាគច្រើននៃជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹងនិងឆ្អឹង។ ចំពោះជំងឺពុកឆ្អឹងនិងជំងឺ Paget, កំហាប់ជាតិកាល់ស្យូមត្រូវបានរក្សាក្នុងកំរិតធម្មតា (ទោះបីជាជំងឺ Paget របស់អ្នកជំងឺមានជម្ងឺក៏ដោយវាអាចកើនឡើង) ។ ការកើនឡើងកំហាប់កាល់ស្យូមក្នុងប្លាស្មាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដោយប្រើ hyperparathyroidism បឋម (ជាធម្មតាបណ្តាលមកពីដុំសាច់មិនប្រក្រតីនៃក្រពេញ Parathyroid) ។ អ័រម៉ូន Parathyroid ធ្វើឱ្យ osteoclast សកម្មប៉ុន្តែការបង្ហាញរោគសញ្ញានៃជម្ងឺឆ្អឹងក្នុងជម្ងឺនេះមិនសូវជាញឹកញាប់ទេ។ កម្រិតខ្ពស់នៃជាតិកាល់ស្យូមក្នុងប្លាស្មាក៏ជារឿងធម្មតាផងដែរចំពោះអ្នកជំងឺមហារីក។ ក្នុងករណីខ្លះវាបណ្តាលមកពីការបំផ្លាញឆ្អឹងដោយការរាលដាលនៅក្នុងកន្លែងដទៃទៀតដោយសារតែការសំយោគពីដុំសាច់ដោយខ្លួនឯងនៃសារធាតុស្រដៀងគ្នាទៅនឹងអរម៉ូនទីហ្វេទីត (GPT peptides) ។ ការប្រមូលផ្តុំផូស្វ័រនៅក្នុងប្លាស្មាគឺជាធម្មតាមានរវាង 0,8 និង 1,4 មីលីម៉ែល / លីត្រ។ ការប្រមូលផ្តុំកាន់តែច្រើនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដោយការវិវត្តនៃការខ្សោយតំរងនោម (នៅពេលដែលការប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងប្លាស្មានៃអ៊ុយរ៉េនិង creatinine ជាផលិតផលនៃការរំលាយអាហារដែលជាធម្មតាត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីរាងកាយជាមួយនឹងទឹកនោមត្រូវបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង) និងថយចុះ - ជាមួយនឹងជំងឺ osteomalacia និង rickets ។ ជាមួយនឹងជំងឺ Paget និងជំងឺពុកឆ្អឹងការប្រមូលផ្តុំផូស្វ័រនៅក្នុងប្លាស្មាគឺជាធម្មតាស្ថិតនៅក្នុងកម្រិតធម្មតា។ សកម្មភាពប្លាស្ទិកអាល់កាឡាំងអាល់កាឡាំងសកម្មភាពអង់ស៊ីមនេះបានកើនឡើងនៅក្នុង osteomalacia, ជំងឺ Paget និងជំងឺឆ្អឹងខ្នង។ ជាមួយនឹងការព្យាបាលដែលមានប្រសិទ្ធភាពវាថយចុះ។ ជាពិសេសផូស្វាតអាល់កាឡាំងមានប្រយោជន៍ជាសញ្ញានៃប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលនៅក្នុងជំងឺរបស់ Paget ។ កំរិតប្លាស្ទិកអាល់កាឡាំង phosphatase ក៏បង្កើនផងដែរនូវជំងឺមួយចំនួននៃថ្លើមនិងប្រព័ន្ធបង្ហូរទឹកប្រមាត់ប៉ុន្តែជាទូទៅក្នុងករណីនេះមិនមានការលំបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទេ។
តេស្តឈាមផ្សេងទៀត
ប្រសិនបើចាំបាច់ការប្រមូលផ្តុំជាតិវីតាមីន D អាចត្រូវបានវាស់វែង។ កំរិតទាបបង្ហាញពីការឈឺចាប់ឬឆ្អឹង។ គ្មានការធ្វើតេស្តណាដែលបានពិពណ៌នាខាងលើអាចរកឃើញជំងឺពុកឆ្អឹងបានទេពីព្រោះអតុល្យភាពរវាងអត្រានៃការបង្កើតនិងការបំផ្លាញឆ្អឹងជាមួយនឹងការរីកលូតលាស់យឺតជាទូទៅគឺតូច។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនេះអាចត្រូវបានបញ្ជាក់ជាមួយនឹងជំនួយពីវិធីសាស្ត្រកាំរស្មីពិសេស។ ឆ្អឹងរឹងមាំធម្មតានៅលើកាំរស្មីត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញយ៉ាងច្បាស់ជាមួយនឹងការពុកឆ្អឹង, ជាលិកាឆ្អឹងក្លាយជាតិចតួចនិងមើលទៅងងឹតនៅក្នុងរូបភាព។ ដើម្បីវាស់ពីដង់ស៊ីតេរ៉ែឆ្អឹងមានវិធីសាស្ត្រប្រើក្រាសកាំរស្មីអ៊ិចពីរថតដែលអាចធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឆ្អឹងពុកឆ្អឹង។ វេជ្ជបណ្ឌិតកំពុងត្រូវការជាចាំបាច់នូវវិធីសាស្រ្តសាមញ្ញដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណអ្នកដែលមានជំងឺពុកឆ្អឹងឬអ្នកដែលមានហានិភ័យខ្ពស់ក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺនេះក៏ដូចជាការត្រួតពិនិត្យប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល។