ជំងឺក្រិនច្រើនអាចព្យាបាលបានដែរឬទេ?

ជំងឺក្រិនច្រើនប្រភេទគឺជាជំងឺរ៉ាំរ៉ៃធ្ងន់ធ្ងរនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ ដំណើរការជំងឺនេះប៉ះពាល់ដល់ផ្នែកផ្សេងៗនៃខួរក្បាលនិងខួរឆ្អឹងខ្នងជាមួយនឹងការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាមួយចំនួន។ ការព្យាបាលជាអចិន្ត្រៃ។ ជំងឺ sclerosis ច្រើនគឺជាជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល (ខួរក្បាលនិងខួរឆ្អឹងខ្នង) ដែលនាំឱ្យរំខានដល់ទំនាក់ទំនងរវាងក្រុមកោសិកាសរសៃប្រសាទ។ នៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលសរសៃប្រសាទបានរីករាលដាលនៅតាមសរសៃកណ្តាលកណ្តាលដែលគ្របដោយស្រទាប់អេឡិចត្រូនិច (ដូចជាបន្ទះអ៊ីសូឡង់ដែលមានអ៊ីសូឡង់អគ្គីសនី) PC ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយបន្ទះកំទេចកំទី - បន្ទះរលាកនិងការបំផ្លាញស្រទាប myelin ។ នៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជម្ងឺនេះ axons ដែលខ្លួនពួកគេផ្ទាល់មានការខូចខាត។ ថាតើជម្ងឺក្រពេញប្រូស្តាតច្រើនអាចព្យាបាលបានគឺជាចម្លើយចំពោះសំណួរនៅក្នុងអត្ថបទរបស់យើង។

ប្រភេទកុំព្យូទ័រ

កុំព្យូទ័រប៉ះពាល់ដល់មនុស្សវ័យក្មេងជាចំបងរហូតដល់ 30 ឆ្នាំ។ ស្ត្រីច្រើនតែឈឺ។ មានបួនប្រភេទសំខាន់ៗនៃជម្ងឺ:

•ស្ថានភាព PC-remitting-recurrent បានយកជាទម្រង់នៃការរំខានស្រួចស្រាវនៃមុខងារសរសៃប្រសាទជាមួយនឹងការផ្ដាច់; ប្រហែលមួយភាគបីនៃអ្នកជំងឺ;

•ទី 2 ការរីកចំរើន PC - អ្នកជំងឺវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃប្រសាទរ៉ាំរ៉ៃដែលងាយនឹងខូច។ ក្នុងចំនោមអ្នកជំងឺភាគច្រើន, PC relapsing-remitting ចូលទៅក្នុងសំណុំបែបបទនេះ;

•កុំព្យូទ័ររីកចម្រើនបឋមជាមួយនឹងការវិវត្តន៍នៃរោគសញ្ញាប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទបន្តិចម្តង ៗ ដោយមិនមានការប្រតិកម្ម។ ប្រហែល 15% នៃអ្នកជំងឺ;

•កុំព្យូទ័រធន់ធ្ងន់ - ការវាយប្រហារដំបូងនៃកម្រិតស្រាលជាមួយការស្តារឡើងវិញស្ទើរតែពេញលេញដោយគ្មានការវិវត្តទៅជាជំងឺ; គឺកម្រណាស់។

រោគសញ្ញានៃកុំព្យូទ័រអាចប្រែប្រួលអាស្រ័យលើប្រភេទសរសៃប្រសាទដែលទទួលរងផលប៉ះពាល់។

•សរសៃប្រសាទអុបទិក

នៅក្នុងការបង្កើតបន្ទះនៃកុំព្យូទ័រនៅលើសរសៃប្រសាទអុបទិកដែលបញ្ចោញបន្ទុកពីរីទីណាទៅខួរក្បាលអ្នកជំងឺមានការឈឺចាប់ក្នុងភ្នែករួមជាមួយនឹងការមើលមិនច្បាស់។ ការងើបឡើងវិញ, ប្រសិនបើអាចធ្វើទៅបាន, ចំណាយពេលរហូតដល់ទៅប្រាំបីខែ។

•ដើមខួរក្បាលការជាប់ទាក់ទងនៃដើមខួរក្បាលដែលទទួលខុសត្រូវលើចលនាភ្នែកភាពប្រែប្រួលនៃជាលិកាមុខ, ការនិយាយ, លេបនិងតុល្យភាពអាចនាំឱ្យមានការមើលឃើញទ្វេរដងឬការរំខានដល់ចលនាស្និទ្ធស្នាលរបស់ពួកគេ។

•ខួរឆ្អឹងខ្នងការរំខាននៃលំហូរនៃសរសៃប្រសាទនៅកម្រិតនៃខួរឆ្អឹងខ្នងត្រូវបានអមដោយភាពចុះខ្សោយនិងថយចុះភាពប្រែប្រួលនៅអវយវៈក៏ដូចជាការមិនប្រក្រតីនៃប្លោកនោមនិងពោះវៀន។

ការវិវត្ត

ជាមួយនឹងការវិវត្តន៍នៃដំណាក់កាលរីកចម្រើននៃជំងឺនេះការរំខានជាបន្តបន្ទាប់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញថា:

•ការបាត់បង់ជំនាញនៃការប្រើដៃ។

ភាពទន់ខ្សោយនិងភាពរឹងមាំនៃអវយវៈក្រោម។

•បង្កើនភាពញឹកញាប់នៃការនោមនិងនោមនោម។

•ការចងចាំខ្សោយនិងការប្រមូលផ្តុំ: ការរំខានញឹកញាប់ទាំងនេះជួនកាលជារោគសញ្ញាសំខាន់ៗ។

•ការផ្លាស់ប្តូរអារម្មណ៍; បើទោះបីជាវាត្រូវបានភ្ជាប់ជាញឹកញាប់ជាមួយកុំព្យូទ័រ euphoria, ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តគឺនៅតែជារឿងធម្មតាបន្ថែមទៀត។

នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃកុំព្យូទ័រ, ស្នាមនៃរលាកស្រួចស្រាវលេចឡើងនៅក្នុងខួរក្បាលដែលបន្ទាប់មកអាចជាសះស្បើយជាមួយនឹងការបង្កើតស្នាមរបួស (បន្ទះ) ។ ភាគច្រើនបន្ទះទាំងនេះត្រូវបានដាក់បញ្ចូលក្នុងកន្លែងពិសោធនោម (កន្លែងជុំវិញបរិវេណនៃខួរក្បាលដែលមានសារធាតុរាវនៃខួរក្បាល) នៅក្នុងខួរឆ្អឹងខ្នងនិងសរសៃប្រសាទអុបទិច។ នៅតំបន់ទាំងនេះ, របាំងខួរក្បាលឈាម (ព្រំដែនរវាងឈាមនិងកោសិកាខួរក្បាល) ត្រូវបានបំផ្លាញដែលអនុញ្ញាតឱ្យកោសិកាមួយចំនួនទាក់ទងនឹងជញ្ជាំងសរសៃឈាមហើយបន្ទាប់មកចូលក្នុងពួកវា។

ការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃស្រទាប់ដែក

តួនាទីពិសេសក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺនេះគឺជាក្រុមនៃកោសិកា lymphocytes ដែលមានប្រតិកម្មទៅនឹងអង់ស៊ីមស្រោមអ័រម៉ូនមួយឬច្រើន។ នៅពេលដែល lymphocytes ទាំងនេះត្រូវបានគេចេញផ្សាយដែលជំរុញឱ្យមានការបង្កើតកោសិកា mononuclear ។ Macrophages និងកោសិកា glial សកម្មដែលបានរកឃើញនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលវាយប្រហារដាប់ថ្ម myelin នៅកន្លែងជាច្រើនដែលនាំទៅដល់ការបំផ្លិចបំផ្លាញនិងការបង្អាក់នៃត្រីកោណ។ អ័រលីដូដូឌីក្យូក (កោសិកាដែលផលិតមីលីលីន) បានស្លាប់ហើយខ្លះទៀតអាចស្តារឡើងវិញនូវស្រទាប់ដែកថែបដែលបាត់។ ក្រោយមក, ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការរលាកនៃការរលាក, ការរីកសាយនៃ astrocytes (ប្រភេទមួយផ្សេងទៀតនៃកោសិកា CNS) ត្រូវបានអង្កេតឃើញជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍ gliosis (fibrosis) ។ កត្តាសំខាន់ពីរនាំទៅដល់ការអភិវឌ្ឍកុំព្យូទ័រ - កត្តាហ្សែននៃបរិស្ថាន។

អត្រាជំងឺ

អត្រានៃកុំព្យូទ័រ (ចំនួនករណីនៅក្នុងចំនួនប្រជាជននៅចំណុចជាក់លាក់មួយក្នុងពេលវេលា) នៅលើពិភពលោកប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំង។ ដោយមានករណីលើកលែងមួយចំនួនជំងឺនេះកើតឡើងច្រើនជាញឹកញាប់នៅពេលដែលវាផ្លាស់ទីឆ្ងាយពីអេក្វាទ័រជាមួយនឹងការផ្តោតអារម្មណ៍ខ្ពស់បំផុតនៅក្នុងតំបន់ខាងលើប៉ារ៉ាឡែលទី 30 នៅលើទ្វីបទាំងអស់។ វាជារឿងសាមញ្ញក្នុងការបែងចែកតំបន់ចំនួនបីនៅទូទាំងពិភពលោកដែលខុសគ្នាពីប្រេវ៉ាឡង់ដែលមានច្រើនកន្លែងមធ្យមនិងទាប។ ការផ្លាស់ប្តូរទីលំនៅលំនៅដ្ឋានដោយមានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងតំបន់ហានិភ័យនាំឱ្យមានការកើនឡើងឬថយចុះហានិភ័យនៃការលូតលាស់កុំព្យូទ័រជាបុគ្គលក្នុងតំបន់ដែលគាត់បានតាំងលំនៅ។ ក្នុងការប៉ុនប៉ងដើម្បីពន្យល់ពីលក្ខណៈពិសេសភូមិសាស្ត្រទាំងនេះកត្តាបរិស្ថានជាច្រើនត្រូវបានគេស៊ើបអង្កេត។ តួនាទីរបស់ភ្នាក់ងារវីរុសនិងជាពិសេសវីរុសនិងរោគប៉េស្តប៉េស្ត (ក្រោយៗមកបណ្តាលឱ្យមានជំងឺធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងសត្វឆ្កែ) ត្រូវបានសន្មតប៉ុន្តែរហូតមកដល់ពេលនេះពុំទាន់មានការបញ្ជាក់ពីលក្ខណៈនៃការឆ្លងមេរោគកុំព្យូទ័រ។

កត្តាសេនេទិច

បុគ្គលដែលមានប្រវត្តិគ្រួសារនៃកុំព្យូទ័រមានទំនងជាវិវត្តទៅជាជំងឺ។ ឧទាហរណ៍ស្ត្រីដែលមានប្អូនស្រីមានកុំព្យូទ័រមានហានិភ័យនៃការឈឺ 40 ដងបើប្រៀបធៀបទៅនឹងស្រ្តីដែលគ្មានអាការៈស្រដៀងគ្នា។ ក្នុងករណីមានគភ៌មួយនៃកូនភ្លោះទីពីរគឺមានហានិភ័យនៃការអភិវឌ្ឍកុំព្យូទ័រជាមួយនឹងប្រូប៉ាប៊ីតប្រហែល 25% ។

ការឆ្លើយតបភាពស៊ាំ

អ្នកវិទ្យាសាស្រ្តមួយចំនួនបានបង្ហាញថាការឆ្លើយតបចំពោះរោគសញ្ញារបស់មេរោគទៅនឹងភ្នាក់ងារបង្ករោគ (វីរុស, បាក់តេរី) ឬអន់ថយនៃការការពារប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់រាងកាយគឺទទួលខុសត្រូវចំពោះការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ អ្នកឯកទេសផ្សេងទៀតត្រូវបានគេជឿជាក់លើលក្ខណៈស្វ័យប្រវត្តិនៃកុំព្យូទ័រដែលកោសិកាភាពស៊ាំបំផ្លាញនូវជាលិការបស់ខ្លួន។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃកុំព្យូទ័រគឺផ្អែកលើរូបភាពស្រដៀងនឹងម៉ាញ៉េទិកឬការស្រាវជ្រាវលើសារធាតុរាវខួរឆ្អឹងខ្នង។ ចំពោះការព្យាបាលរយៈពេលយូរនៃជំងឺនេះ, ថ្នាំដូចជា beta-interferon ត្រូវបានប្រើ។ សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យកុំព្យូទ័រមានពីរប្រភេទនៃការស្រាវជ្រាវសំខាន់ៗត្រូវបានប្រើប្រាស់:

•រូបភាពម៉ាញ៉េទិក (MRI);

•ការវិភាគនៃសារធាតុរាវខួរឆ្អឹងខ្នង (COC) ។

Mt-study

ការប្រើប្រាស់បច្ចេកវិទ្យា MRI យ៉ាងសំខាន់បានបង្កើនភាពត្រឹមត្រូវនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យកុំព្យូទ័រហើយក៏បាននាំឱ្យមានការយល់ដឹងកាន់តែច្បាស់អំពីធម្មជាតិនៃជំងឺនេះ។ បន្ទះនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលមានប្រភេទជាក់លាក់នៅក្នុងរូបភាពដែលរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងខួរក្បាលបង្កឱ្យមានការសង្ស័យលើកុំព្យូទ័រ។ MPT ដើរតួនាទីដ៏មានតម្លៃក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃកុំព្យូទ័រប៉ុន្តែការអនុវត្តវិធីសាស្រ្តនេះមានកម្រិតខ្លាំងណាស់ក្នុងការតាមដានជំងឺ។ ជាអកុសលមិនមានការឆ្លើយឆ្លងច្បាស់លាស់រវាងរូប MP-picture និងការបង្ហាញរោគសញ្ញានៃជំងឺនេះទេ។

ការសិក្សារបស់ CSF

CSF រាលដាលនៅផ្នែកខាងក្នុងនៃខួរក្បាលក៏ដូចជាលាងផ្ទៃខួរក្បាលនិងខួរឆ្អឹងខ្នង។ នៅឯកុំព្យូទ័រការផ្លាស់ប្តូរជាក់លាក់នៃប្រូតេអ៊ីននិងសមាសភាពកោសិកាត្រូវបានគេកត់សម្គាល់, ដែលទោះជាយ៉ាងណាមិនមានជាក់លាក់។ នៅ 90% នៃអ្នកជំងឺ CSF ប្រភេទពិសេសមួយនៃ immunoglobulin (oligoclonal D) ត្រូវបានគេរកឃើញ។

ការសាកល្បងផ្សេងទៀត

ដើម្បីវាស់សីតុណ្ហភាពរបស់ជីពចរតាមសរសៃសរសៃប្រសាទអុបទិចការធ្វើតេស្តជាក់លាក់ត្រូវបានអនុវត្ត។ បច្ចុប្បន្នការសិក្សានេះត្រូវបានគេចាត់ទុកថាលែងប្រើ។ តេស្តឈាមនិងការប្រឡងផ្សេងៗមិនមានសារៈសំខាន់នៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទេប៉ុន្តែអាចត្រូវបានគេប្រើដើម្បីបដិសេធលក្ខខណ្ឌស្រដៀងគ្នាផ្សេងទៀត។ ការពារកុំព្យូទ័រគ្របដណ្តប់ទិសដៅផ្សេងៗ

ការវាយប្រហារស្រួចស្រាវ

ការវាយប្រហារតាម PC ជាច្រើនប្រព្រឹត្តទៅបានយ៉ាងងាយស្រួលហើយមិនត្រូវការការព្យាបាលជាក់លាក់ទេ។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរជាងនេះថ្នាំ corticosteroid ត្រូវបានគេផ្តល់ជាទម្រង់ថ្នាំគ្រាប់ឬថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់តាមសរសៃឈាម។ ថ្នាំទាំងនេះកាត់បន្ថយរយៈពេលនៃការវះកាត់ប៉ុន្តែមិនប៉ះពាល់ដល់លទ្ធផលចុងក្រោយទេ។

វិធានការរោគសញ្ញា

ថ្នាំខ្លះអាចបន្ថយរោគសញ្ញានៃជំងឺនេះ។

•មិនដំណើរការនៃប្លោកនោម

ជាធម្មតា, អ្នកជំងឺបានបង្កើនការជម្រុញដល់ការនោមនិងការរក្សាទឹកនោមដើម្បីបន្ថយរោគសញ្ញាទាំងនេះដោយប្រើថ្នាំដូចជា oxybutynin និង tolterodine ។ ជួនកាលដើម្បីកាត់បន្ថយការបញ្ចេញទឹកនោមក្នុងពេលយប់សូមចេញថ្នាំ desmopressin ។ ការធ្វើលំហាត់ប្រាណប្លោកនោមតាមកាលកំណត់អាចឱ្យអ្នកជំងឺពិនិត្យរោគសញ្ញានៃការនោមនោមនិងបន្ថយហានិភ័យនៃការឆ្លងមេរោគ។ បញ្ហានៃពោះវៀនគឺមិនសូវជាញឹកញាប់នោះទេ។

•អសមត្ថភាព

ការអស់កម្លាំងលើបុរសដែលមាន PC គឺព្យាបាលបានល្អ sildenafilom ។

•សាច់ដុំនៃសាច់ដុំរឹងសាច់ដុំមិនប្រក្រតីជាទូទៅសម្រាប់កុំព្យូទ័រជាធម្មតាមានប្រតិកម្មតិចទៅនឹងថ្នាំដែលក៏មានផលប៉ះពាល់មួយចំនួនផងដែរ។

•ការឈឺចាប់

ដើម្បីកាត់បន្ថយរោគសញ្ញាបំបាត់ការឈឺចាប់តែងតាំងមូលនិធិដូចជា amitriptyline ។ ការព្យាបាលរយៈពេលយូររបស់កុំព្យូទ័ររួមមានការប្រើថ្នាំការពាររាងកាយដែលគ្រប់គ្រងការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់រាងកាយ។ បច្ចុប្បន្នថ្នាំដែលប្រើសម្រាប់គោលបំណងនេះគឺ beta-interferon ។

អន្តរការី

Interferon ត្រូវបានសំយោគនៅក្នុងខ្លួនយើងនិងមានបីប្រភេទ: alpha-interferon មានប្រសិទ្ធិភាពតិចតួចលើកុំព្យូទ័រ; beta-interferons ដើរតួសំខាន់នៃការទាក់ទាញ។ gamma-interferons បណ្តាលឱ្យកើនឡើងនៃជំងឺនេះ។ យន្តការពិតប្រាកដនៃសកម្មភាពនៃបេតាអ៊ីរ៉េរ៉ុនមិនត្រូវបានគេដឹង។ Interferon បែតាគឺមានភាពខុសប្លែកគ្នាបន្តិចបន្តួចពី beta interferon ធម្មជាតិខណៈពេលដែល interferon beta ត្រូវគ្នាទៅនឹងវា។ រាល់ interferons បេតាកាត់បន្ថយចំនួននៃការវាយប្រហារកុំព្យូទ័រប្រមាណ 30% ។ អ្នកស្រាវជ្រាវមួយចំនួនបានណែនាំថាពួកគេកាត់បន្ថយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការកើនឡើង។ ប្រភេទអន្តរាគមន៍ផ្សេងៗគ្នាមានផលខុសគ្នាអាស្រ័យលើទម្រង់នៃជំងឺនេះ។ Beta-interferon មិនមានប្រសិទ្ធភាពប្រឆាំងនឹង PC relapsing-remitting ទេប៉ុន្តែវាបន្ថយល្បឿននៃការវិវត្តនៃវ៉ាក់សាំងទី 2 នៃជំងឺនេះ។ ការត្រៀមលក្ខណៈរបស់អង់រ៉ូរ៉ុនបែតា 1a មានផលប៉ះពាល់ផ្ទុយពីនេះ។ ក្នុងអំឡុងពេលព្យាបាលការប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងរាងកាយរបស់អ្នកជំងឺឥទ្ធិពលនៃភាពជោគជ័យនៃការព្យាបាលគឺមិនច្បាស់លាស់។ គ្រប់ទម្រង់នៃ beta-interferon នាំឱ្យមានភាពប្រសើរឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងគំរូអេសឌីជាមួយនឹងការថយចុះនៃចំនួនសួត។

ថ្នាំដទៃទៀត

ការរៀបចំសំយោគរូបរាងក្រអូសត្រីអាសេតាតមានរចនាសម្ព័ន្ធគីមីស្រដៀងគ្នាជាមួយនឹងប្រូតេអ៊ីនសំខាន់បង្កើត myelin ។ ដូចជា interferon beta វាបន្ថយភាពញឹកញាប់នៃការកើនឡើងប៉ុន្តែមិនប៉ះពាល់ដល់ការវិវត្តនៃជំងឺនេះទេ។ សារធាតុ immunoglobulin ជាប្រចាំខែជាប្រចាំអាចជួយកាត់បន្ថយចំនួននៃការវាយប្រហារនិងជួយសម្រួលដល់ដំណើរនៃជំងឺនេះ។ សំណួរជាច្រើនដែលទាក់ទងនឹងប្រសិទ្ធភាពប្រៀបធៀបនៃថ្នាំទាំងអស់នេះនៅតែមិនមានចម្លើយ។ ផ្សេងទៀត, immunomodulators ជាក់លាក់បន្ថែមទៀតឆ្លងកាត់ការព្យាបាលគ្លីនិក។ PC គឺជាជម្ងឺសរសៃប្រសាទរ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹងវគ្គសិក្សារីកចម្រើន។ យ៉ាងណាក៏ដោយមានមធ្យោបាយជាច្រើនដែលជួយអ្នកជម្ងឺឱ្យប្រឈមនឹងការព្រួយបារម្ភប្រចាំថ្ងៃ។

•របបអាហារ

វាត្រូវបានគេជឿជាក់ថារបបអាហារដែលមានខ្លាញ់សត្វមានកំរិតនិងវត្តមាននៃអាស៊ីតខ្លាញ់ដែលគ្មានជាតិខ្លាញ់ (ដូចជាប្រេងផ្កាឈូករ័ត្ន) មានឥទ្ធិពលជះឥទ្ធិពលដល់សុខុមាលភាពរបស់អ្នកជំងឺ។

•សកម្មភាពទូទៅ

គុណភាពនៃជីវិតរបស់អ្នកជំងឺដែលមាន PC គឺដោយសារតែកត្តាមួយចំនួនដូចជាសមត្ថភាពក្នុងការផ្តល់សេវាខ្លួនឯងកម្រិតនៃការចល័តនិងតម្រូវការប្រើថ្នាំរយៈពេលយូរ។ វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ដែលអ្នកជំងឺត្រូវបានផ្តល់ជូននូវការថែទាំសុខភាពដែលមានគុណភាពនិងការថែទាំជំនាញ។

•ការព្យាករណ៍

ប្រហែល 20 ឆ្នាំពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ, អ្នកជំងឺ 50% អាចទប់ទល់នឹងចម្ងាយខាងក្រៅមិនលើសពី 20 ម៉ែត្រ។ អាយុកាលមធ្យមនៃអ្នកជំងឺទាំងនោះគឺទាបជាងប្រជាជន។